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脑梗死出血性转化25例临床分析

时间:2016-10-15 20:17来源:首席医学网 作者:宋郁喜 张锐 刘程远 点击:
作者:宋郁喜 张锐 刘程远    作者单位:430400 武汉市新洲区人民医院神经内科
 
【关键词】  脑梗死出血性转化 临床分析
 
脑梗死出血性转化(HT)是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血,脑CT显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。兹总结我院自2004年12月—2008年11月共收治脑梗死患者431例,其中发生HT 25例(5.8%)。现报道如下。
 
    1  临床资料
 
    1.1  一般资料  本组男16例,女9例,年龄28~75岁,中位数61岁。其中有高血压病史13例,糖尿病史2例,冠心病8例、风湿性心脏病3例(11例均合并心房纤颤),无疾病史1例。
 
    1.2  临床表现  头痛13例,呕吐5例,意识障碍6例,不完全性失语7例,偏盲8例,面、舌瘫25例,肢体偏瘫24例,偏身感觉障碍15例,共济失调3例,病理征阳性21例。在治疗过程中患者因症状持续不缓解或突然加重,进行第2次头颅CT扫描发现为HT 22例,其余3例是常规复查头颅CT扫描时发现HT。发生出血性转化时原有症状加重,其中意识障碍加重7例,偏瘫、偏盲、呕吐或共济失调加剧者13例,头痛加剧、出现癫痫样发作2例。
 
    1.3  头颅CT  大脑中动脉分布区大面积梗死14例,多发性梗死10例,小脑半球大面积梗死1例。HT在脑梗死后24 h内检出1例,24~72 h检出3例,4~7 d检出14例,8~14 d检出5例,15~21 d检出2例。复查CT依出血部位可见3种形态:(1)混合型出血16例:低密度的梗死区内见散在的点状或小斑片状高密度病灶,边缘不甚清晰。(2)中心型出血6例:高密度灶集中成铸形且范围较大,占据较多的低密度。边缘清晰,占位效应较明显。(3)周围型出血3例:在皮质区梗死灶周围出现少量出血。全部病例出血灶均未破入脑室。
 
    1.4  治疗及预后  HT一经诊断立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集及扩血管治疗,主要给予脱水剂降低颅内压消除脑水肿、控制血压及脑保护剂。对凝血功能异常者,在确诊后3~7 d内适当给予止血剂、新鲜血浆或纤维蛋白原等,同时给予支持治疗,监控血压。经治疗后治愈4例,好转18例,1例转外科手术治疗,2例死于脑疝。
 
    2  讨  论
 
    HT是脑梗死的自然转归过程之一,脑梗死后,由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通,而栓塞远端的血管,尤其是毛细血管缺血坏死,此时在正常血压下也可造成血管破裂出血,从而形成出血梗死。因为血流的突然恢复,可能会加重脑水肿或导致出血性转化,特别是大面积脑梗死患者。亦可出现于使用溶栓及抗凝剂治疗之后。一些研究提示,几乎所有脑梗死都存在点状出血。利用CT进行的一项前瞻性研究估计,大约5%脑梗死可自发形成有症状出血性转化或明显的血肿[1]。自CT和MRI应用以来,脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。脑梗死后影像学检查中HT的出现率为20%~43%,而尸解发现其发生率可高达71%[2]。本组25例占同期住院脑梗死431例的5.8%,低于文献报告,可能与HT的临床表现不典型;对HT认识不足,没有及时进行头颅CT复查而被漏诊,CT对斑点状出血的低显率使部分HT患者未得到诊断也是其中原因之一。
 
    根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死(HI)和脑实质出血(PH)。急性脑梗死后可以发生自发性的出血性改变,主要以HI为主,少见PH,前者对预后影响不大,后者则常引起临床表现恶化,预后不良。而症状性脑出血主要是PH,症状性脑出血患者在1周内的死亡率高达61%[3,4]。
 
    本组资料提示如脑梗死患者在治疗过程中出现病灶症状加重,或出现新的神经系统体征,特别是出现意识障碍加重和颅内压增高的症状时,均须及时复查头颅CT。而小灶的出血常无症状加重,特别是无心脏病的脑血栓形成患者更易造成漏诊。脑梗死后不同时期HT出现率也不相同,<48 h为32%,>1周为40%,1个月时可达43%[5]。叶静等[6]报道大面积脑梗死、尿蛋白阳性、高胆固醇血症及心房颤动史是HT的主要危险因素,同时HT的发生是多因素、多机制共同作用的结果。故对有上述危险因素的脑梗死患者均应在2周内及时复查头颅CT。
 
    HT的治疗应立即停用抗凝、抗血小板及溶栓药物,一般不主张应用止血剂,对于有凝血功能异常者,短期内应用止血剂(3~7 d)可能是有益的,特别是对于血肿型患者,如能每天按凝血功能的各项指标调整用药更佳,同时给予甘露醇、β七叶皂苷钠等减轻脑水肿,以及给予脑保护治疗,调控血压。对个别出血量较大的血肿型患者,必要时可以考虑手术治疗。
 
【参考文献】
1 曲东峰,陈兴洲,李宏建,等.缺血性脑卒中患者的早期处理指南——美国卒中学会卒中委员会科学声明[J].国外医学脑血管疾病分册,2002,11(5):338.
 
2 Silva Y,Leira R,Tejada J,et al.Molecular signatures of vascular injury are associated with early growth of intracerebral hemorrhage[J].Stroke,2005,36(1):8691.
 
3 李斗,雷燕妮.急性脑梗死静脉溶栓后脑出血的危险因素分析[J].中国危重病急救医学,2003,15(10):631633.
 
4 Derex L,Hermier M,Adeleine P,et al.Clinical and imaging predictors of intracerebral haemorrhage in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator[J].Neurol Neurosurg Psychiatry,2005,76(1):7075.
 
5 Tong DC,Adami A,Moseley ME,et al.Relationship between apparent diffusion coefficient and subsequent hemorrhagic transformation following acute ischemic stroke[J].Stroke,2000,31(10):2 3782 384.
 
6 叶静,崔颖,郭春生,等.脑梗死出血性转化相关危险因素的分析[J].中国脑血管病杂志,2008,5(4):155158.
 
 
 
原文链接:http://journal.9med.net/html/qikan/yykxzh/ynbzz/2009383/lcjy/20090531093121992_479012.html
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